Яркая гиперемия слизистой желудка

Содержание

Эндоскопические признаки гастрита

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гастрит подразделяют также на активный (гистологически с полинуклеарными клетками) и неактивный (гистологически с мононуклеарными клетками).

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эндоскопические признаки острого гастрита

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

trust source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Эндоскопические признаки гастрита хронического

trust source[15], [16], [17], [18], [19]

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

trust source[20], [21]

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

trust source[22], [23], [24], [25], [26]

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

trust source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

trust source[35], [36], [37], [38], [39], [40]

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

trust source[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

trust source[48], [49], [50]

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

trust source[51], [52], [53], [54]

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

trust source[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Эндоскопические признаки гастрита геморрагического

Для него характерны все признаки гастрита, а конктретнее, хронического гастрита, но более выраженные. Имеются кровоизлияния в слизистой оболочке от мелких пурпур до крупных пятен. Слизистая отёчная, гиперемированная, с налётами фибрина. По распространённости может быть:

trust source[66], [67], [68], [69], [70], [71]

Эндоскопические признаки пластического гастрита, истинного склерозирующего гастрита

Стенка резко утолщается и в ней образуется соединительная ткань.

trust source[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Источник

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов – с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

trust source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также – Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

trust source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

trust source[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) – базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани – В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки – обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов – с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое – на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

trust source[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита – при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания – клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита – заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

trust source[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит – аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения – повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

trust source[34], [35], [36], [37], [38]

Источник

Хронический гастрит антрального отдела желудка: эрозивный, очаговый, дифузный, поверхностный, атрофический

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

khronicheskiy antralnyy gastrit

Когда врач оглашает диагноз – хронический антральный гастрит – у многих пациентов сразу же возникает масса вопросов:

Скажем сразу: данный диагноз указывает на то, что в определенном желудочном отделе (а именно – в антральном, где происходит формирование пищевого комка) имеется воспалительная реакция с хроническим течением.

Заболевание протекает с нарушением секреторной функции желудка и с внутренним повреждением желудочных стенок.

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гастрит считается весьма распространенной патологией в мире. Например, хроническим гастритом болеет примерно половина всего мирового населения. При этом антральный гастрит обнаруживается чаще фундального (приблизительно в 50% случаев).

Подавляющее число хронических гастритов спровоцировано бактерией Хеликобактер (в 80% случаев).

trust source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины хронического антрального гастрита

Появление хронического антрального гастрита может быть обусловлено влиянием определенных факторов. Можно выделить следующие факторы риска:

Наиболее частой причиной хронического антрального гастрита считается инфицирование грам (-) микроорганизмом – Хеликобактерией, которая при попадании в пищеварительную систему вызывает развитие воспалительных и даже язвенных процессов.

trust source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Возбудители

Патогенез

Под влиянием какого-либо из вышеперечисленных факторов понижается иммунная защита стенок желудка (на местном уровне). В итоге внутренние стенки повреждаются соляной кислотой желудочного сока, а при длительном течении процесс переходит в хроническую форму.

При инфицировании Хеликобактерией патогенез выглядит немного по-другому:

trust source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Симптомы хронического антрального гастрита

Начало развития хронического антрального гастрита часто остается незамеченным.

Первые признаки заболевания нарастают постепенно, по мере распространения воспалительного процесса и изменения секреции желудочного сока, когда пищевой комок не успевает поменять кислую реакцию на щелочную и попадает в кишечник недопереваренным. Нарушенные пищеварительные процессы приводят к раздражению тканей ЖКТ – и только тогда человек начинает ощущать симптомы недомогания:

Если на этой стадии не будет проведено соответствующее лечение, то могут развиваться осложнения, усугубляющие клиническую картину антрального гастрита.

trust source[28], [29], [30]

Где болит?

Формы

Врачи выделяют несколько разновидностей хронического антрального гастрита. Далее мы рассмотрим краткую характеристику наиболее распространенных его видов.

trust source[31], [32], [33], [34]

Осложнения и последствия

Осложнениями хронического антрального гастрита могут стать:

Кроме этого, гастрит может за короткое время перейти в атрофическую форму, при которой появляются участки некроза тканей, присоединяется инфекция, и заболевание распространяется на все стенки желудочной полости и на 12-перстную кишку.

Перечисленных последствий можно избежать, если вовремя обратиться к врачу и провести адекватное лечение заболевания.

trust source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Диагностика хронического антрального гастрита

Для правильной постановки диагноза используется целый ряд различных методов, которые назначаются, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей пациента.

В первую очередь, врач обратит внимание на жалобы пациента – симптомы в большинстве случаев могут указать на хроническое течение гастрита.

Дополнительно могут быть назначены анализы:

Инструментальная диагностика обычно включает в себя:

trust source[42], [43], [44], [45], [46]

Источник

Атрофия слизистой желудка

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.

Опасность патологии скрывается в том, что ее относят к предраковым заболеваниям, поэтому основная цель лечения – предотвращение атрофических изменений.

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины атрофии слизистой желудка

В превалирующем большинстве случаев атрофия слизистой желудка развивается у людей в преклонном возрасте, как следствие бактериального гастрита. Возбудителем последнего становится бактерия Helicobacter pylori. Однако находить инфекцию единственной возможной причиной – ошибочно, ведь известны случаи заболевания атрофическим гастритом без привязки к бактериальному, а как следствие аутоиммунных механизмов. Эта форма носит название аутоиммунного атрофического гастрита. Причиной атрофии слизистой желудка в данном случае выступает ошибочная патологическая выработка аутоиммунных тел против здоровых клеток слизистой оболочки пациента. Наступает деформации последних, атрофия собственных желёз, гипохлоргидрия – понижение степени концентрации соляной кислоты, или ахлоргидрия – полное ее отсутствие в желудочном соке.

Существует спектр факторов, которые усугубляют состояние слизистой оболочки, действуя в совокупности. Такими факторами могут быть патологический процесс, возрастные преобразования в организме, также не стоит исключать возможную генетическую предрасположенность. Систематическое нарушение основ здорового питания, пристрастие к алкоголю и применение в течении длительного периода лекарств, формирующих гастрит, например, хлорида калия, – неизбежно провоцируют ухудшение состояния слизистой.

Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.

trust source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы атрофии слизистой желудка

При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

trust source[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.

Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

trust source[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Умеренная атрофия слизистой желудка

Диагностика атрофии слизистой желудка

Самая ответственная задача, которая стоит перед врачом на этапе диагностики, — дифференциация данного заболевания от рака желудка. Это достаточно сложно, ведь специфические симптомы, по которым можно было бы отличить рак желудка от хронической атрофии слизистой, отсутствуют.

Основу диагностики атрофического гастрита составляют:

trust source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

К кому обратиться?

Лечение атрофии слизистой желудка

Эффективность лечения атрофии слизистой желудка зависит от корректности ответа на вопрос о его причине. Ведь ею может стать как хронический гастрит, вызванный бактерией Helicobacter pylori, так и действие аутоиммунных механизмов.

Для первого случая применима эрадикционная терапия – уничтожение бактерий Helicobacter pylori. Прежде чем определиться с выбором препаратов, проводят суточную рН–метрию. В зависимости от ее результатов, врач назначает ингибиторы протоновой помпы (при рН менее 6) или только антибиотики (при рН, равняющемся 6 или больше): кларитромицин и амоксициллин. Продолжительность такой терапии обычно не менее семи дней.

Вне зависимости от первопричины возникновения патологии, врач назначает препараты следующих групп:

Самолечение атрофии слизистой желудка крайне противопоказано, учитывая возможность дальнейшего бессимптомного развития заболевания, а также трансформации его в язвенную болезнь или рак желудка. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать со строгим соблюдением их количества и режима.

Диета при атрофии слизистой желудка

Цель диеты — устранение повреждения слизистой оболочки во время переработки желудком пищи. Как самостоятельная лечебная мера диета не применяется, но играет не последнюю роль в лечении патологии.

Принципы лечебного режима:

trust source[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Профилактика атрофии слизистой желудка

Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка — своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий. Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой.

Прогноз атрофии слизистой желудка

Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации. Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Как создать своими руками
Adblock
detector