Язвы на теле рыбы что это

Язвы на теле рыбы что это

ИХТИОСПОРИДИОЗ (ихтиофоноз, или пьяная болезнь лососевых) — микозная болезнь многих пресноводных и морских рыб, характеризующаяся повреждением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб грибами, относящимися к классу Phycomycetes.

Впервые болезнь обнаружена в конце прошлого столетия у форели, выращиваемой в рыбоводном хозяйстве Германии. В последующие годы она получила широкое распространение среди многих пресноводных и морских рыб; находили ее и у аквариумных рыб. В настоящее время форелевые хозяйства и рыбхозы нашей страны благополучны по ихтиоспоридиозу. Однако учитывая то обстоятельство, что в СССР осуществляется завоз живой рыбы с целью выращивания и акклиматизации из зарубежных стран, следует предпринимать все меры к тому, чтобы не занести вместе с рыбой и возбудителя этой опасной болезни, особенно для лососевых.

Этиология. Возбудитель — гриб Ichthyosporidium hoferi. Строение гриба очень простое. При паразитировании в организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев. Размеры плазмодиев, или собственного тела гриба, варьируют и в зависимости от возраста их размеры колеблются от 6 до 20 мкм (у молодых форм), а зрелые формы паразита достигают в диаметре 200 мкм. В плазмодиях содержится большое количество (до нескольких сотен) маленьких круглых ядер с шаровидным внутриядерным тельцем. Цитоплазма зернистая с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слоистой оболочкой, которая при размножении лопается и из нее выходят дочерние плазмодии, развивающиеся во взрослые формы гриба.

В отношении влияния температуры окружающей среды на развитие болезни в литературе нет единого мнения. Одни считают, что возбудитель наиболее успешно развивается при низкой температуре, большинство других указывают на усиленное размножение гриба в теплое время года.

Источником заразного начала являются больные ихтноспоридиозом рыбы, трупы погибших рыб, а также инфицированная вода, содержащая споры гриба I. hoferi.

Заражение происходит алиментарным путем, при заглатывании рыбой спор, поступающих в воду из кишечника больной рыбы, или при скармливании ей фарша из мяса преимущественно морских рыб, инфицированных ихтиоспоридиями.

На основании экспериментальных данных некоторые ученые высказывают предположение о возможности передачи заразного начала через трофическую цепь — беспозвоночных кормовых животных, содержащих в себе споры гриба I. hoferi.

После того как спора или циста с фаршем из мяса больных проникла в желудок рыбы, происходит процесс размножения гриба. Примерно через сутки в желудке рыбы плазмодии распадаются на множество дочерних особей размером 10 — 20 мкм в диаметре. Дочерние плазмодии имеют амебоидное строение и концентрируются в области пилоруса, то есть на границе желудка и кишечника. Продвигаясь по кишечнику, они внедряются в его слизистую оболочку и под нее, а затем проникают в капилляры кровеносных сосудов и током крови разносятся по разным органам. Через несколько дней при благоприятных температурных условиях плазмодии, размером от 6 до 20 мкм в диаметре и содержащие от 5 до 12 ядер, обнаруживают в различных внутренних органах хозяина, где они окружаются оболочкой и превращаются во взрослые формы. В дальнейшем споры выводятся через кишечник во внешнюю среду и заглатываются новыми хозяевами.

Из водоема в водоем или из одного хозяйства в другое заразное начало может быть занесено вместе с перевозимой рыбой, а также с водой из головного водоисточника, в котором имеется рыба, больная ихтиоспоридиозом.

Симптомы весьма разнообразны, обусловлены они характером и степенью поражения того или иного органа или системы в целом. Так, при интенсивном поражении нервной системы у рыб появляются характерные симптомы расстройства координации движения: больная рыба теряет способность к нормальным движениям, у нее обнаруживается неуверенность и она беспорядочно и вяло плавает у берегов, совершает судорожные движения — становится словно пьяная (отсюда и произошло первоначальное название “пьяная болезнь лососевых”).

При сильном поражении грибом тканей жаберного аппарата рыба остается внешне совершенно нормальной, но погибает от удушья. Наличие большого количества плазмодиев гриба в почках и печени приводит к пучеглазию, ерошению чешуи и накоплению экссудата в полости тела. При поражении плавательного пузыря у рыб нарушается гидростатическое равновесие и рыба не способна перемещаться в толще воды — она лежит на дне водоема.

Независимо от клинического проявления болезни больная рыба отказывается от корма, худеет, у нее снижается устойчивость к возбудителям сопутствующих инвазионных болезней, а также и к неблагоприятным условиям

Поскольку ихтиоспоридиоз, как правило, протекает хронически и длительное время (более года), то гибель рыб не носит массового характера; постоянно погибают только те особи, у которых патологический процесс достиг определенной формы.

Патогенез. Паразиты, занесенные током крови в паренхиматозные органы и ткани нервной системы, локализуются в межклеточных пространствах и вызывают резкую реакцию со стороны окружающей ткани. В результате вокруг плазмодиев сначала образуется инфильтрат из мелких клеток, а затем происходит разрастание типичной грануляционной ткани, которая в дальнейшем склеротизируется и приводит к образованию рубца. Узелки рубцовой ткани, содержащие в себе колонии паразитов, достигают размеров булавочной головки и заметно выделяются среди окружающей ткани своим беловатым, а иногда коричневатым цветом. Скопившиеся паразиты и образовавшиеся вокруг них рубцы вытесняют нормальную ткань и приводят ее к дегенерации. В результате нарушаются функции того или иного органа и проявляется специфичная для данного заболевания, клиническая картина болезни.

В паренхиматозных органах, мышцах и подкожной соединительной ткани обнаруживают округлые или неправильной формы тельца коричневатого цвета. Нередко встречаются цисты с лопнувшей оболочкой. Печень и брыжейка зернистой структуры, причем последняя напоминает яичник на разных стадиях его развития.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомических, микроскопических н микологических исследований. При микроскопическом исследовании пораженного органа гриб хорошо виден под малым увеличением микроскопа и даже под лупой. При этом легко обнаружить его округлое тело, окруженное соединительнотканной капсулой.

При микологическом исследовании из пораженных органов производят первичные посевы на желатину или бульон. На искусственных питательных средах — желатине, мясо-пептонном бульоне, агаре с добавлением 1% сыворотки крупного рогатого скота — гриб хорошо развивается, образует округлое тело, из которого вырастает много ветвящихся гифов, то есть получается типичный мицелий гриба. Через некоторое время цитоплазма собирается в концевых участках гиф, которые вздуваются, окружаются плотной оболочкой н превращаются в цисту.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. При установлении ихтиоспоридиоза необходимо прежде всего принять меры к предотвращению распространения болезни на другие водоемы и хозяйства и провести мероприятия по ликвидации очага инфекции. Для этих целей на неблагополучные водоемы и рыбоводные хозяйства накладывают карантинные ограничения. В воде неблагополучных прудов создают концентрацию свободного хлора в пределах 5 — 8 мг/л. Через сутки эту воду спускают, а ложе пруда дезинфицируют хлорной (3 — 5 ц/га) или негашеной (25 — 30 ц/га) известью и просушивают.

Очень важно четко и своевременно выполнять весь комплекс общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, направленных на создание в прудах оптимальных условий сферы. В форелевых хозяйствах при использовании в качестве корма мяса зараженных ихтиоспоридиозом рыб его необходимо подвергать термической обработке.

Учитывая то обстоятельство, что наши рыбоводные хозяйства благополучны по ихтиоспоридиозу, особое внимание следует обратить на проведение охранных мероприятий, направленных на предотвращение заноса инфекции вместе с завозимой рыбой, особенно из зарубежных стран, где регистрируют эту болезнь.

Санитарная оценка. Возбудитель ихтиоспоридиоза для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных хозяйств, если она отвечает товарному виду, используют в пищу людям на общих основаниях.

Больную рыбу с наличием ярко выраженных клинических признаков болезни (язвы на теле, пучеглазие, вздутие брюшка), по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога, направляют в корм сельскохозяйственным животным (в том числе и птице) в проваренном виде или подвергают технической утилизации.

Источник

Язвы на теле рыбы что это

ЧУМА ЩУК — инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим воспалением кожного покрова и слизистых оболочек или их некротическими и язвенными поражениями, а также вовлечением в патологический процесс жабр. Болеют и некоторые пресноводные рыбы (окунь, лещ, плотва, налим).

Встречается чума щук в пресных и солоноватых водоемах (озерах, водохранилищах и эстуариях — устьях рек во многих странах Европы, в том числе и в СССР.

Возбудитель в быстротекущей воде сохраняется недолго (в течение нескольких часов). Его вирулентность невысокая, так как он обычно вызывает заболевание у ослабленных нерестом рыб. После усиления своей вирулентности за счет пассирования в организме ослабленных рыб он вызывает заболевание у большого количества рыб в форме эпизоотической вспышки.

Эпизоотологические данные. Болезнь у щук проявляется обычно через несколько дней после окончания нереста (март — апрель). Наиболее восприимчивы половозрелые особи. У окуня, леща, плотвы и налима заболевание регистрируют в летний период. Возникновению заболевания способствует холодная весна, особенно в период нереста щук. Затем вспышка нарастает и достигает максимального развития в летние месяцы. Затухает она к концу лета.

Эпизоотический процесс может продолжаться в крупном водоеме (водохранилище, озеро) в течение нескольких лет и распространяться в другие водоемы по току воды с перевозимой или мигрирующей рыбой. Источником инфекции являются больные и погибшие рыбы, микробоносители. От них заразное начало попадает в воду с выделениями или при разложении трупов. Большинство исследователей считают, что заражение происходит через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки, кишечник.

Симптомы. В зависимости от различных внешних факторов и устойчивости организма болезнь проявляется в нескольких формах. Форма А характеризуется наличием округлых “сухих” язв или пятен (5 — 10 см) с красной каймой; иногда отмечают изъязвление рыла и другие повреждения головы. При форме В влажные пятна со слабо выраженной каймой. При форме С красные пятна наблюдаются на слизистой оболочке глотки и внутренней стороне жаберных крышек, на кожном покрове в передней нижней части тела; характерно также отсутствие открытых язв и влажных пятен, нет повреждений на головной части. Данная форма болезни встречается в солоноватых водоемах. При форме Д образуются гноящиеся раны и нарывы.

Протекает болезнь остро, подостро и хронически. При остром течении наблюдается геморрагическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, внутренней стороны жаберной крышки, кожного покрова в нижней части тела от грудных плавников до анального отверстия. Болезнь характеризуется скоротечностью и массовым поражением рыб. При повышенной резистентности рыб в летний период превалирует подострое течение, при котором отмечают некротический распад отдельных участков кожных покровов, по виду напоминающих глубокие потертости. В некротический, процесс вовлекаются нижележащие ткани, образуются язвы с красным ободком воспаленных прилегающих тканей. Чаще эти поражения округлой формы и расположены ближе к хвостовой части тела. Иногда воспаляются ткани глаза. При вскрытии находят геморрагическое воспаление желудка и плавательного пузыря. Хроническое течение встречается в основном в конце эпизоотической вспышки и характеризуется образованием на теле больных рыб в различных участках язв с геморрагическим воспалением или серозным воспалением нижележащих мышечных тканей, которые, как правило, обнажены и имеют очаговые кровоизлияния. При поражениях кожи обычно обнаруживают различной степени серозно-геморрагическое воспаление, гиперемию и некроз эпителия, кровоизлияния, отек и распад рыхлой соединительной и жировой тканей. Плотная соединительная ткань, как правило, мало повреждена.

У других видов рыб заболевание протекает с воспалением кожных покровов, образованием язв и ерошением чешуи.

Диагноз в основном ставят на основании клинических признаков в нерестовый период, а также бактериологического исследования. Экспериментально заражают здоровых рыб суспензией из внутренних органов больных рыб. Подопытным щукам для проверки вирулентности выделенных культур вводят по 0,1 — 0,2 мл 2 — 5-дневной бульонной культуры и ведут за ними наблюдение в течение 2 — 3 недель.

Меры борьбы и профилактика. В основу борьбы с заболеванием положено удаление источника инфекции из водоема, снижение в нем численности восприимчивых рыб и создание иммунного стада.

При появлении болезни производят максимальный отлов щук, а также сбор и утилизацию больных рыб и трупов. Во время массового отлова рыбы ежедневно дезинфицируют орудия лова, инвентарь, тару и другое оборудование. Не допускают миграции рыб в инфицированный водоем из других водоемов, а также из него в благополучные водоемы. Постепенно в неблагополучном водоеме спонтанно создается иммунное стадо, и эпизоотия затухает.

При возникновении эпизоотии в прудовых хозяйствах проводят наиболее полный отлов щук в головном и нагульных прудах в период осеннего облова прудов. В дальнейшем в течение двух лет принимают меры к снижению численности или полной ликвидации щук в головном пруду и не допускают посадку их в нагульные пруды. Все это приводит к постепенному оздоровлению хозяйства.

На неблагополучные водоемы или рыбоводные хозяйства накладывают карантин. При этом запрещается ввоз и вывоз восприимчивых видов рыб, также санкционируется проведение санитарного их отлова независимо от сезона года или имеющегося сезонного запрета на лов рыбы. Вся вылавливаемая рыба подлежит обязательному ветеринарному осмотру и при отсутствии признаков заболевания реализуется через сеть общественного питания.

Дезинфекционные мероприятия в рыбоводном хозяйстве и яа рыбопромысловом водоеме проводят так же, как и при других острозаразных заболеваниях рыб. Трупы рыб после обеззараживания закапывают на глубину не менее 1 м.

Источник

Язвы на теле рыбы что это

ГЕМОФИЛЕЗ ЛОСОСЕВЫХ (язвенная болезнь форели и гольца) — инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием беловатых пузырей на поверхности тела рыб. Впоследствии пузыри лопаются и образуются открытые раны и язвы. Происходит также разрушение межплавниковых перепонок, вздутие брюшка и пучеглазие.

Впервые язвенную болезнь описали в 1934 г. американские исследователи во время ее вспышки среди молоди ручьевой форели на одном из рыбоводных предприятий Северной Америки. В связи с тем что по некоторым клиническим признакам и течению язвенная болезнь форели и гольца напоминает фурункулез лососевых и при ней довольно часто выделяли одновременно два вида патогенных для рыб бактерий — Haemophilias piscium и Aeromonas salmonicida, ее долго считали одной из разновидностей фурункулеза лососевых. И это было до тех пор, пока не доказали этиологическую роль возбудителя.

Этиология. Возбудитель — бактерия Haemophilus piscium. В нативном материале, взятом из язв и ран больной форели, она представляет собой отдельные палочки с закругленными концами. Толщина ее 0,5 — 0,7 мкм, длина до 2 мкм, размер в 2-суточной агаровой культуре 0,8 — 1,0х1,0 — 3,0 мкм. Бактерии грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Располагаются поодиночке или парами, а иногда группами или в виде отдельных нитей длиной до 12 мкм. Хорошо растут при температуре 20 — 25°С, при 35°С рост их замедляется, а при 7°С и ниже прекращается. Бактерия растет в среде с рН от 5,5 до 8,2, но оптимальным показателем среды является рН 7,0. Продолжительность жизни возбудителя’ в жидких средах менее двух недель, а в твердых (скошенный агар) — до пяти недель.

Колонии Н. piscium на агаровых пластинках достигают диаметра 1 — 3 мм в течение недели. Они круглые, гладкие, выпуклые, непрозрачные, кремового цвета. S-варианты маслянистого вида, растут быстрее, в то время как R-колонии выглядят плотными и жесткими — ломкими. На желатиновых пластинах колонии выглядят так же, но при этом происходит разжижение желатины. На скошенном агаре рост нитевидный, слегка блестящий, кремового цвета, маслянистый в колониях S-вариантов и хрупкий (ломкий) в колониях R-вариантов.

При культивировании Н. piscium в жидких средах в них появляется муть. Со временем она превращается в зернистую массу, оседающую на стенках и на дне пробирок. Среда становится прозрачной. При посеве уколом на желатине рост бактерий однородный, нитевидный. Более интенсивно они растут на поверхности.

Н. piscium — факультативный анаэроб. Индола и сероводорода не образует. Реакция с метилротом не всегда положительная, а реакция Фогеса — Проскауэре отрицательная. Наиболее часто и интенсивно ферментация происходит при культивировании в средах, содержащих глюкозу, фруктозу или сахарозу. Медленно и слабо она отмечается с маннозой, галактозой, неллобиозой и декстрином. Н. piscium совершенно не ферментирует среды, содержащие арабинозу, ксилозу, ра.мнозу, лактозу, мелибиозу, раффинозу, мелезитозу, инулин, глицерин, аданит, маннит, дульцит, эскулин и инозитол. Отмечается задержка роста Н. piscium при содержании в среде пенициллина в дозе от 5 000 до 10 000 ЕД. К стрептомицину бактерии очень чувствительны.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы ручьевая форель, радужная форель и голец всех возрастных групп, но эпизоотии чаще возникают среди молоди, подращиваемой на рыбозаводах. Клинически болезнь проявляется весной и летом при более высокой температуре воды. В остальное время года она протекает латентно.

Источник инфекции — больные рыбы, их выделения (экскременты и моча), рыбы-микробоносители и трупы погибших рыб. Заражение происходит через инфицированную воду и почву ложа неблагополучных водоемов, через корма, содержащие в своем составе рыбу, погибшую от этой болезни, или отходы (внутренности) от вынужденно убитых рыб-микробоносителей. Искусственную передачу возбудителя можно осуществить внутримышечными и внутрибрюшинными инъекциями возбудителя болезни.

Распространяется болезнь при бесконтрольных перевозках рыб из неблагополучного водоема в благополучный и при совместном выращивании в одном водоеме больных и здоровых рыб.

Инкубационный период 1 — 2 недели, зависит от температуры окружающей среды. При экспериментальном заражении форели и содержании ее при температуре воды 11 — 12°С он сокращается до 6 — 11 дней.

Симптомы. На теле больных рыб появляются беловатые пузыри, а затем экстравазаты. На их местах с развитием патологического процесса кожа разрывается и образуются сначала плоские, а затем глубокие язвы. На этой стадии болезнь можно легко спутать с фурункулезом лососевых. При дальнейшем прогрессировании болезни у отдельных рыб разрушаются челюстные хрящи и распадаются межплавниковые перепонки, из-за чего лучи плавников оголяются, как при бактериальном распаде. Больная рыба становится очень слабой, не принимает корма, теряет в массе и погибает.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических и клинических данных болезни. Патологический материал, взятый от рыб, подозреваемых в заболевании, высевают на основные стандартные среды, обогащенные кровью форели или кролика, а также на среды, содержащие измельченную ткань форели или экстракты из этих тканей в количестве 3 — 5%.

В качестве основной стандартной среды рекомендуют: на 1 л дистиллированной воды берут по 5 г трипсинизированного казеина, дрожжевого экстракта протеозного пептона 3 (агар Difco), мальтозы и хлористого натрия. Среду стерилизуют 15 мин при температуре 115 — 120°С.

Твердую среду, представляющую собой 1,5%-ный агар, для лучшего роста на ней возбудителя рекомендуют обогащать экстрактом из ткани форели или рыбным пептоном, или в ступке 1 часть (по массе) свежих тканей форели и 2 части воды в течение нескольких часов обрабатывают при 45°С 0,1%-ным раствором пепсина в присутствии 1,5%-ной соляной кислоты.

Затем этот пептон нейтрализуют, центрифугируют, стерилизуют (фильтруют через фильтр Зейтца) и, соблюдая стерильность, сохраняют в холодильнике. В средах, обогащенных 3 — 5% этого пептона, рост Н. piscium, выделенной от больных форелей, всегда бывает обильным.

В связи с тем, что по клиническому проявлению язвенная болезнь несколько напоминает фурункулез лососевых, а при бактериологическом исследовании довольно часто выделяют одновременно Н. piscium и A. salmonicida, для дифференциального диагноза этих болезней бактериологические исследования проводят с учетом локализации данных бактерий на первых фазах течения болезни. Дело в том, что в начальной стадии проявления язвенной болезни возбудитель локализуется только в язвах и ранах, а в кровь и почки проникает позже. При фурункулезе, наоборот, возбудитель в начальной стадии болезни выделяется не только из язв, но и из крови, почек и других внутренних органов.

При уточнении диагноза язвенную болезнь можно воспроизвести внутримышечным или внутрибрюшинным введением Н. piscium здоровым рыбам. При этом регистрируется полное сходство экспериментально воспроизведенной болезни с язвенной, возникающей в естественных условиях как по характеру проявления комплекса клинико-анатомических изменений, так и по характеру ее развития и течения.

Наиболее характерные симптомы болезни и высокая смертность бывают у форели, зараженной внутримышечно. Бактерии Н. piscium постоянно выделяются в чистой культуре из ран и почек погибших форелей. При бактериологическом исследовании содержимого брюшной полости от этих рыб бактерии не выделяются, что указывает на элиминацию их хозяином.

При экспериментальном заражении головастиков и луны-рыбы были получены отрицательные результаты, следовательно, Н. piscium патогенна только для рыб семейства лососевых, и в частности для ручьевой форели, радужной форели и гольца.

Лечение. Некоторые исследователи рекомендуют антибиотики — хлорамфеникол или террамицин. Подмешивают их к кормовым смесям, в дозе 4 — 6 г на 100 кг живой массы рыбы. Антибиотики назначают одновременно с осуществлением всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий.

Профилактика и меры борьбы. В случае заноса возбудителя язвенной болезни форели в благополучные водоемы и возникновения эпизоотии на эти водоемы, рыбоводческие заводы, а также на естественные рыбохозяйственные водоемы накладывают карантин в порядке, предусмотренном Ветеринарным уставом Союза ССР. Борьба с болезнью основана на проведении тщательных диагностических исследований и четком своевременном выполнении всего комплекса профилактических и противоэпизоотических мероприятий, включающих в себя ветеринарно-санитарные, рыбоводно-мелиоративные и зоотехнические работы, предусмотренные планом оздоровительных мероприятий, разработанные ветеринарной службой совместно с руководством хозяйства. В плане указывают дезинфицирующие и лечебные препараты. Все виды работ, осуществляемые в неблагополучном хозяйстве, оформляют актом в день проведения того или иного мероприятия.

Ветеринарно-санитарные мероприятия включают в себя комплекс работ, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни с водой, орудиями лова и инвентарем, с рыбами-микробоносителями, а также с кормовыми беспозвоночными и другими гидробионтами жесткой фауны. Для этого на водоподающих каналах и лотках оборудуют фильтры и сорорыбоуловители, предотвращающие заход вместе с водой сорных и диких рыб, а также беспозвоночных животных как возможных носителей или механических переносчиков возбудителей заразных болезней форели.

Во избежание заноса возбудителя язвенной болезни в благополучные водоемы и бассейны вместе с рыбоводным инвентарем и посудой, а также в целях предотвращения численного накопления возбудителя болезни на ложе водоемов периодически проводят профилактическую дезинфекцию прудов, инвентаря и оборудования, используемых при работе с больной рыбой. Для этого применяют негашеную или хлорную известь. Негашеную известь берут из расчета 6 — 10 т на 1 га площади ложа и откосов дамб, а хлорную — не менее 2 — 3 т на 1 га при содержании в ней 22 — 26% активного хлора.

Источник

Лечение осетровых рыб

lechenie osetrovyh ryb 0

Осетровые (Acipenseridae) – это самые знаменитые представители водной мировой фауны и один из ценнейших продуктов питания человека. По месту обитания они подразделяются на проходные, полупроходные и пресноводные. В связи с повсеместным запретом отлова осетровых рыб их продажа базируется на промышленном выращивании в рыбных хозяйствах.

Содержание:

lechenie osetrovyh ryb 01

Семейство осетровых

Представители семейства: осетр, белуга, лопатоносы и лжелопатоносы – имеют удлиненное рыло, хорошо развитые ноздри и цилиндрический беззубый рот. Продолговатое веретенообразное тело гладкое или покрытое продольно расположенными костными пластинками. Длина взрослых особей, например белуги, может достигать 5 метров, масса – от 8,5 кг до 1,5 тонн. Самцы большинства осетровых становятся половозрелыми в 5 – 9 лет, самки – в 8 – 12 лет. Питаются растительным и животным бентосом, взрослые крупные особи – мелкими беспозвоночными и рыбой. Наиболее ценными являются представители двух родов: осетры и белуги.

Отличительные родовые признаки

Белуга (Huso huso, huso dauricus Georgi)

Самая крупная пресноводная рыба, обитающая в бассейнах Черного, Азовского, Каспийского и Средиземного морей. Взрослые особи имеют характерную, соединяющую жабры перепонку и уменьшенный первый шип спинного ряда. Образ жизни белуги существенно отличается от других осетровых. Этот род имеет 2 формы: озимую и яровую. Озимая выходит из моря осенью, яровая – ранней весной. В период нереста поднимается высоко вверх по рекам. Размножение происходит 1 раз в 2–3 года. Из-за чрезмерного сокращения популяции белуга находится на грани исчезновения. После занесения в Красную книгу отлов рыбы разрешен только при наличии лицензии и преимущественно в научно-исследовательских целях.

Осетры (Asipencer)

Проходные и пресноводные рыбы, уступающие белугам размерами и отличающиеся перепонкой, приращенной к межжаберному промежутку. Род насчитывает 17 видов, большинство из которых обитает в Черном, Азовском и Каспийском морях. Осетр ведет придонный образ жизни. В весенне-летний период выходит в реки для метания икры. Нерестится очень далеко от устья. Взрослые особи откладывают от 60 до 800 тыс. икринок. Они приклеиваются к субстрату или развиваются между камнями. В связи со стремительным уменьшением популяции применяется бассейновый метод выращивания молоди, на специализированных осетровых заводах.

lechenie osetrovyh ryb 02

Виды заболеваний и способы лечения

Паразитарные болезни

У популяций, обитающих в естественных водоемах и выращиваемых в рыбных хозяйствах, отмечается достаточно низкий риск инвазирования. Однако массовое заражение особи может нанести существенный вред рыбе. Лечение осетровых рыб, зараженных паразитами, основано на использовании ветеринарных препаратов, специализированных для лечения рыб. Наибольшее эпизоотическое значение для осетровых представляют следующие виды экзопаразитов:

Грибковые заболевания

Осетрообразные восприимчивы к заражению водными плесневыми грибками Saprolegniacea, вызывающими сапролегниоз. Болезнь проявляется пушистым «ватным» налетом на коже, разрушением и омертвлением мягких тканей, поражением внутренних органов и развитием общего микотоксикоза. После проведения санитарных мероприятий большинство особей выздоравливают и только самые ослабленные погибают. При лечении осетровых рыб, зараженных грибком, используют солевые ванны.

Бактериальные инфекции

lechenie osetrovyh ryb 03

Вирусные инфекции

Большинство вирусных заболеваний связано со стресс-факторами (недостаток кислорода, нарушение температурного режима, изменение состава воды, повышенная плотность посадки). Самые агрессивные возбудители: аденовирус, иридовирус, герпес-вирусы 1-го и 2-го типов.

Возбудитель — ДНК-вирус, поражающий эпителий слизистой оболочки кишечника и спирального клапана. В основном заболеванию подвергается молодь осетровых рыб массой 0,5–10 г. Пораженные особи выглядят апатичными, истощенными. Характерным признаком также может служить изменение формы головы: она напоминает булавочную головку. В кишечнике такой рыбы нет пищеварительных масс, также у нее бледнеет печень, развивается жировая дистрофия. Смертность может достигать 50 %.

Возбудитель — ДНК-вирус, поражающий эпителий (кожу, жабры, верхний отдел пищеварения). Клетки эпителия разрастаются, впоследствии начинается некроз тканей. Как правило, заболевание встречается у молоди белого и озерного осетров в возрасте 3–16 дней и 9–12 месяцев.

Вирусное поражение локализуется в клетках кожи, ротовой полости и жабр. Чаще всего болезнь диагностируют у молоди в возрасте до 4 месяцев. Сибирский осетр более устойчив к заболеванию. Характерные симптомы заболевания: вялость и апатия у рыб, отказ от корма, выраженная бледность окраса, кровоизлияния на жабрах. Еще один признак – больная рыба плавает хвостом вниз. Смертность может достигать 50 %.

Вызывается ДНК-содержащим герпесвирусом. Поражает эпидермис кожи и слизистых оболочек в области губ. Чаще всего болеет молодь осетра массой менее 13 г. При разведении в бассейне симптомы у больной рыбы могут никак не проявляться. Дикий осетр, заразившийся герпесвирусом-1, перестает есть, становится вялым, в его желудке начинает накапливаться экссудат.

Также является разновидностью ДНК-содержащего герпесвируса, который поражает губы, рострум, грудные плавники и внутренние органы рыбы (селезенку, почки, печень). Заболеванию подвержена как молодь, так и взрослые особи.

Лечение при вирусных заболеваниях. Специалисты АВЗ рекомендуют использовать «Антибак», который хотя и не убивает вирус, но облегчает течение болезни, так как подавляет вторичную бактериальную инфекцию. Профилактика заключается в соблюдении условий содержания рыбы.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Как создать своими руками
Adblock
detector