Язвы при тромбофлебите глубоких вен лечение

Содержание

Посттромботическая болезнь (ПТФС)

Используйте навигацию по текущей странице

В Инновационном сосудистом центре успешно лечат посттромботическую болезнь, используя эндоваскулярные и восстановительные операции на клапанах.

Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) развивается через 3-5 лет после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Со временем тромб фиксируется в вене, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны в месте нахождения тромба рубцуются и перестают создавать препятствие для обратного тока крови. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, таким образом, возникают условия для венозного застоя, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени.

Факторы риска

Причины трофических язв при посттромботической болезни:

Как развивается посттромботическая болезнь

Болезнь развивается через некоторое время после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Тромб сначала фиксируется к венозной стенке, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны рубцуются и перестают нормально функционировать. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, и приводит к венозному застою, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени. Развиваются клинические признаки хронической венозной недостаточности с формированием «венозного болота» и отека в нижних отделах голени. В этих условиях любая царапина, расчес, укус насекомого приводят к образованию длительно незаживающей трофической язвы. Это и есть наиболее тяжелое проявление посттромбофлебитической болезни.

Клинические формы посттромботической болезни нижних конечностей

Длительный венозный застой приводит к потемнению кожи и появлению трофических язв. Трофические язвы при посттромботической болезни очень плохо поддаются лечению, постепенно прогрессируют. Нередко на фоне глубоких язв развивается болевой синдром. Такая форма посттромботической болезни носит название язвенной.

Прогноз при посттромботической болезни

Язвенная форма ПТФС имеет неблагоприятный прогноз. Стойкое заживление трофической язвы происходит очень редко. Хирургическое лечение достаточно сложное, но позволяет добиться успеха у большинства пациентов.

Поражение костей и суставов осложняют ситуацию и приводят к ампутации конечности. Подобный исход наблюдается у 10% пациентов с язвенной формой посттромботической болезни.

Диагностика посттромботической болезни основана на изучении характера нарушений венозного оттока, изменений в мягких тканях, активности и причины трофических язв. Больные посттромботической болезнью нижних конечностей чаще всего жалуются на отеки, чувство распирания, повышенную утомляемость и боли в стопах и голенях, изменение цвета и вида кожи, появлению уплотнений в ней, расширение подкожных вен.

Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается у половины больных посттромботической болезнью. Часто отмечается усиление подкожного венозного рисунка на больной ноге по сравнению со здоровой. При развитии трофических язв появляются боли в области язвы, может присоединиться общая реакция в виде лихорадки, общей слабости.

Осмотр флеболога

Выясняется история заболевания, были ли предшествующие венозные тромбозы и какое лечение проводилось. При осмотре обязательно исследуются объем пораженной конечности, отмечается наличие гиперпигментации, трофической язвы, вторичного варикозного расширения вен. Отделяемое из трофической язвы берется на микробиологическое исследование. В обязательном порядке наши флебологи назначают анализы на тромбофилию, так как причиной венозных тромбозов часто является наследственная предрасположенность.

ptbus1Ультразвуковое дуплексное сканирование вен

При посттромботической болезни ультразвуковое ангиосканирование является основным методом диагностики. В первую очередь изучается проходимость глубоких вен, состояние венозных клапанов, наличие рефлюкса (обратного тока крови) по глубоким венам. Следующим этапом проверяется состояние подкожных вен и перфорантов на голенях. Заброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную через перфорантные вены является самой частой причиной венозного застоя и развития трофических язв. При УЗИ несостоятельность перфорантных вен выявляется, как обратный ток крови в подкожные вены.

phlebographyАнтеградная и ретроградная флебографии

Подробнее о методах диагностики

Хирургическому лечению в первую очередь подлежат трофические язвы и венозный дерматит. Отечный синдром хорошо поддается консервативному лечению с помощью компрессионных чулок. Основные принципы лечения посттромбофлебитической болезни это:

Источник

Что такое тромбофлебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.

17389 12507 hitaryan l

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбофлебит — заболевание системы кровообращения, характеризующееся повреждением внутренних тканей стенки вены с развитием местной воспалительной реакции, сопровождающейся быстрой адгезией (слипанием) тромбоцитов в месте поражения.

589 s

Причины тромбофлебита вен:

Существует ряд других факторов, влияющих на развитие тромбофлебита вен:

Частота развития тромбофлебита зависит от многих факторов. Есть значимое различие между возрастными категориями. Ежегодно дебют тромбофлебита регистрируется у 0,3 – 0,6 на 1000 человек в возрасте до 30 лет и у 1,2 – 1,8 на 1000 пожилых пациентов.

Различия также регистрируются по половому признаку. Так, у мужчин тромбофлебит развивается в среднем в 0,05 – 1,4 на 1000 человек. У женщин этот показатель значительно выше — от 0,31 до 2,2 на 1000 человек.

Последние исследования подтверждают значимость генетически детерминированной тромбофилии в развитии тромбофлебита, особенно у пациентов без предшествующей травматизации сосудистой стенки. Тромбофилия — это патология, которой свойственна предрасположенность к формированию сосудистых тромбозов разной локализации, склонных к рецидиву. Причина данного заболевания заключается в наличии дефекта свертывающей системы крови, а также генетической или приобретенной патологии клеток крови. Клиническими проявлениями тромбофилии являются множественные тромбозы самой различной локализации, которые сопровождаются проявлением отеков и болью в ногах, синюшностью кожных покровов и лёгочной эмболией. Неоднократно встречающиеся рецидивирующие тромбозы в анамнезе больного могут говорить о наличии тромбофилии, которую можно подтвердить, проведя лабораторные исследования. Выбор дальнейшей терапии тромбофилии напрямую зависит от ее вида. Обычно используют тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты.

Лейденскую мутацию обнаруживают у 23% пациентов. Значимыми являются также мутации протромбина, АТ III, кофактора гепарина, системы протеинов С и S. По локализации возникновения тромбофлебита также имеется большой разброс частоты встречаемости. В 65 – 80% случаев поражается система большой подкожной вены, в 10 – 20% случаев встречается система малой подкожной вены, тогда как билатеральный вариант тромбофлебита встречается лишь в 5 – 10% случаев.

Одна из наиболее значимых причин тромбофлебита — это варикозная болезнь. До 62 % пациентов с тромбофлебитом имеют данную патологию. Посттравматические тромбофлебиты развиваются после внутривенного введения различных лекарственных препаратов, а также в случае катетеризации вены.

Чем отличается тромбофлебит от варикоза

Тромбофлебит — это одно из осложнений варикоза. Варикозом называют расширение просвета вен, а тромбофлебитом — закупорку вены тромбом.

Симптомы тромбофлебита

Место локализации, распространенность и сроки развития патологического процесса, а также этиологический фактор являются причинами, обуславливающими клинические проявления тромбофлебита.

При развитии тромбофлебита на фоне варикозной болезни чаще поражаются поверхностные вены нижних конечностей — возникает тромбофлебит нижних конечностей.

590 s

При поражении сосудов нижних конечностей происходит образование плотных тяжей багрового цвета в проекции пораженных сосудов, в симптоматику которого входит ярко выраженная гиперемия и произвольная болезненность или же болезненность при пальпации.

При ярко выраженном воспалении поверхностных вен на прилегающих кожных покровах проявляются такие симптомы, как покраснение, болезненность, повышение температуры и отек. Тромбофлебит нижних конечностей может распространяться на систему глубоких вен. Наиболее опасной локализацией для развития данного осложнения служит первичное расположение патологического процесса вблизи от сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, а также перфорантных вен подколенной области. Важно отметить, что глубокие венозные стволы и многочисленные коллатерали являются главными причинами слабо выраженной симптоматики тромбофлебита глубоких вен голени.

При опускании ног вниз в икроножных мышцах появляется боль распирающего характера. Также тромбофлебиту нижних конечностей присуще развитие отеков дистальных отделов конечности, постепенно распространяющихся выше по ноге. Возможно даже расширение сети поверхностных вен голени, бедра и передней брюшной стенки. Бедренно-подколенный венозный сегмент будет проявляться более выраженно по причине наличия тяжелых отклонений в работе системы оттока и сложности протекания процесса компенсации кровотока.

Острый тромбофлебит несет наибольшую угрозу, поскольку может вызвать серьезные нарушения кровоснабжения конечности и тромбоэмболические осложнения, опасные для жизни. Так, у больных образуется напряженный отек конечности с характерными острыми болями. В дальнейшем этот отек может локализоваться в пахово-мошоночной области, в области ягодиц и передней брюшной стенке. Симптоматика тромбозов нижней полой вены выражается интенсивностью отека нижней половины туловища и обеих нижних конечностей. Также характерными признаками данного вида тромбоза являются расширение вен передней брюшной стенки и тромбозы печеночных и почечных вен, в конечном итоге определяющие клинику и ее исходы.

Для вены верхней конечности характерен посттравматический тромбофлебит, который возникает в результате внутривенных инъекций, а также катетеризации вены, повреждающих эндотелий. Наиболее типичным является поражение в области локтевой ямки. Клинически тромбофлебит нижних конечностей проявляется болью, уплотнением, покраснением и отеком по ходу пораженной вены. Распространение на глубокую венозную систему и систему легочной артерии практически никогда не происходит.

Тромбофлебит после эндоваскулярного лечения варикозной болезни встречается редко, всего в 0,1 – 1,2% всех случаев осложнений этого метода лечения. Наибольшая частота характерна для склеротерапии. Профилактика данного осложнения достигается немедленной мобилизацией пациента после манипуляции и использованием низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах.

Патогенез тромбофлебита

Тромбообразование — это приспособительная реакция организма, в ходе которой происходит выработка факторов свертывания крови, направленных на образование тромба и остановку кровотечения. При повреждении или нарушении внутренней стенки сосуда развивается местная воспалительная реакция. В зоне повреждения прикрепляется лейкоцитарный, а затем тромбоцитарный сгусток, что усиливает воспалительную реакцию и часто приводит к тромбозу просвета сосуда. Тромбофлебит ассоциирован с компонентами так называемой «триады Вирхова»:

Отсюда следует, что к нарушению динамического равновесия системы гемостаза приводит патологическое изменение эндотелия вен, которое является ведущим пусковым механизмом формирования тромбофлебита.

Классификация и стадии развития тромбофлебита

Тромбофлебит в зависимости от происхождения, локализации и площади поражения процесса, характера течения болезни, можно разделить на несколько групп.

Виды тромбофлефита

По глубине поражения:

По локализации поражения:

По причинам формирования тромба:

По длительности болезни тромба:

По закрытию просвета вены тромбом выделяют три формы тромбофлебита:

Осложнения тромбофлебита

Осложнения тромбофлебита могут нести угрозы для жизни! Опасность распространение тромба с поверхностных вен на глубокие и миграции тромботических масс в мелкие ветви легочной артерии с последующим развитием тромбоэмболии легочной артерии (далее — ТЭЛА). В основном в качестве источника тромбообразования при ТЭЛА выступают вены нижних конечностей.

591 s

В некоторых случаях источниками являются вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Риску появления заболевания подлежат беременные и женщины, которые в определенный период времени длительно принимали пероральные контрацептивы, а также пациенты, имеющие тромбофилию. Есть вероятность распространения процесса на вены таза и брюшной полости с последующим возникновением ишемии пораженной конечности и возможных септических осложнений.

Диагностика тромбофлебита

К какому врачу обратиться при симптомах тромбофлебита

При появлении симптомов заболевания следует обратиться к флебологу или сосудистому хирургу.

При подозрении на развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии показана спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клетки, которая помогает выявить даже самые незначительные изменения в исследуемой зоне.

Ангиопульмонография — методика, которая позволяет исследовать ветви легочной артерии после введения контрастного вещества. Обязательным является выполнение УЗИ при неясной клинической картине, подозрении на наличие тромбофлебита глубоких вен, беременным женщинам, при локализации тромбофлебита на бедре или верхней трети задней поверхности голени.

Ультразвуковая диагностика выполняется в сочетании с допплерографией, что позволяет определить скоростные характеристики потока. Важным в диагностике тромбофлебита является определение носительства генетических полиморфизмов в системе генов свертывания, наиболее значимыми являются мутации протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит АТ III, мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация). Обследование начинают с осмотра, пальпации и выполнения диагностических проб. Производят забор крови для лабораторной диагностики (коагулограмма). Данное исследование позволяет выявить нарушения показателей свертывающей системы. Определяется уровень Д-димера крови, этот показатель указывает на тромбообразование в организме человека. Необходимо помнить, что уровень Д-димера не является критерием тяжести процесса.

Лечение тромбофлебита

Лечебные и профилактические мероприятия при тромбофлебите носят комплексный характер и могут быть консервативными и хирургическими. Основными задачами является максимальное устранение факторов риска, уменьшение и облегчение местных симптомов при остром тромбофлебите, профилактика распространения тромбофлебита на сеть глубоких вен и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение

Не так давно золотым стандартом лечения восходящего тромбофлебита являлась кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга), однако результаты практики показали, что данный метод оперативного вмешательства является наиболее травматичным и жизнеугрожающим для пациентов.

При выходе процесса за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья производится тромбэктомия из магистральных вен. Оперативное вмешательство может быть осуществлено при помощи регионарной анестезии или интубационного эндотрахеального наркоза. Предпочтение методу тромбэктомии зависит от уровня расположения проксимальной части тромба.

При тромбозе перфоранта выполняется тромбэктомия из перфорантной вены. При эмболоопасном тромбозе бедренно-подколенного сегмента показана перевязка поверхностной бедренной вены (ПБВ).

При эмболоопасном илио-кавальном тромбозе выполняется пликация нижней полой вены.

На рисунке изображена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, показанием для которой является эмболоопасный илио-кавальный тромбоз.

592 s

Лечение лазером

Согласно последним пересмотренным клиническим рекомендациям, эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) является малотравматичной и безопасной методикой при восходящем тромбофлебите. Таким методом можно оперировать любую категорию больных. Как правило, оперативное вмешательство проводится под местной тумесцентной анестезией.

Консервативное лечение

На сегодняшний день при имеющихся показаниях самым эффективным методом будет являться проведение антикоагулянтой терапии. В медицинской практике принято различать антикоагулянты прямого действия, способствующие снижению активности тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия, препятствующие образованию протромбина в печени. Низкомолекулярные гепарины относятся к группе антикоагулянтов прямого действия. В их число входят такие лекарственные препараты, как Эноксапарин натрия (Анфибра, Клексан, Гемапаксан, Ловенокс), Дальтепарин (Фрагмина) или Тинзапарин, которые необходимо вводить подкожно 1-2 раза в течение суток. Использование низкомолекулярных гепаринов в результате дает максимальную эффективность и минимальное проявление побочных действий. Антикоагулянтами непрямого действия являются производные Варфарина, требующие особой осторожности и высокой степени лабораторного контроля (МНО). В настоящее время наибольший интерес представляют лекарственные препараты, которые не требуют лабораторного контроля МНО и с меньшими рисками осложнений, например, такие как Ксарелто (Ривароксабан) или Прадакса.

Кроме того, пациенту назначается длительное ношение компрессионного трикотажа и вспомогательной фармакотерапии, флеботонизирующие препараты (Детралекс; Венарус; Флебодиа 600) и т. д. Целесообразно также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и местное лечение.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен и острого тромбофлебита

В последнее время международным консенсусом принято равенство между терминами «острый тромбофлебит» и «тромбофлебит поверхностных вен», обуславливающее общность патогенетических механизмов, осложнений и тактики лечения.

Физиотерапевтическое лечение

Перемежающаяся пневмокомпрессия — физиотерапевтический метод массажного воздействия на ткани при помощи специальных многокамерных манжет с разным рабочим давлением. Данная методика обладает отличными лимфодренажными свойствами, способствует снижению отёчности и может применять при тромбофлебите вен нижних конечностей.

Электромиостимуляция при помощи прибора VENOPLUS — данная запатентованная методика заключается в том, что электромиостимуляция приводит к сокращению мышц и активизации работы мышечно-венозной помпы. Также может применяться при тромбофлебите вен нижних конечностей.

Гимнастика при тромбофлебите

Данное заболевание представляет угрозу жизни при отрыве тромба, поэтому проведение гимнастики противопоказано.

Пиявки при тромбофлебите

В настоящее время первая линия терапии – это использование низкомолекулярных гепаринов. У гирудотерапии эффект гораздо ниже.

Мази при тромбофлебите

Использование мазей возможно в комплексном лечении тромобофлебита. В виде мазей используются НПВС для устранения болевого синдрома. К таким мазям относятся «Фастум Гель», диклофенак, ортофен и другие. Также возможно использование мазей с гепарином («Лиотон», гепатромбин).

Питание при тромбофлебите

Питание на течение тромбофлебита не влияет. Корректировать диету стоит только в том случае, если заболевание возникло на фоне ожирения.

Могут ли помочь народные средства

Отвары, настойки и компрессы не имеют доказанной эффективности и поэтому не могут быть рекомендованы для лечения тромбофлебита. Тромбофлебит — это заболевание, которое может угрожать жизни пациента и в связи с этим требует незамедлительного адекватного лечения.

Реабилитация

Реабилитация обычно проходит в домашних условиях. Соблюдение какого-то специального режима не требуется. Если пациент курит, то следует по возможности перестать это делать.

Прогноз. Профилактика

В раннем периоде после перенесенного тромбоза (не позднее 72 ч.) в некоторых случаях для восстановления проходимости сосуда используют препараты, которые растворяют тромб (тромболитики).

Немаловажным является ношение компрессионного трикотажа. Компрессионный трикотаж является медицинским изделием и подбирается индивидуально для каждого пациента. Он назначается перед оперативными вмешательствами пациентам, страдающим варикозной болезнью, при ожирении, беременным женщинам, при длительных перелетах, переездах и т. д.

Источник

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен нижних конечностей

Опубликовано: ФЛЕБОЛОГИЯ, 4, 2015, выпуск 2

В последующем для длительного лечения следует выбрать один из следующих режимов антикоагуляции:
— Переход с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов на АВК при целевом МНО 2, 0—3, 0. При этом длительность совместного применения АВК и парентеральных антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 сут. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено, когда при двух последовательных определениях с интервалом 1 сут МНО будет находиться как минимум на нижней границе терапевтического диапазона (не менее 2, 0).
— Переход на пероральный прием лечебной дозы да-бигатрана этексилата (150 мг 2 раза в сутки) как минимум после 5-дневного парентерального введения антикоагулянтов.
Альтернативой парентеральным антикоагулянтам служит пероральный прием лечебных доз апиксабана (10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки) или ривароксабана (15 мг 2 раза в сутки в течение 3 нед с пере-ходом на однократный прием 20 мг в сутки) с первого дня лечения ТГВ или переход на эти лекарственные средства в первые 2 сут после начатого введения парентеральных антикоагулянтов.

НОАК сопоставимы по эффективности с подходом, когда первоначально парентерально вводятся антикоагу-лянты и затем переходят на пероральный прием антагони-ста витамина К. При этом применение НОАК сопряжено с меньшим риском клинически значимых кровотечений. НОАК противопоказаны при тяжелой почечной недоста-точности и не изучены при использовании тромболитиче-ской терапии, хирургическом лечении ВТЭО, установке кава-фильтра. Продленное использование НМГ (подкожное введе-ние лечебной дозы в первый месяц с возможностью по-следующего снижения до 75% от лечебной) рекомендует-ся предпочесть у беременных, а также у больных со злока-чественными новообразованиями (по крайней мере, в ближайшие 3—6 мес после развития тромбоза). Общая продолжительность лечения антикоагулянта-ми зависит от наличия и характера факторов, предраспо-лагающих к рецидиву заболевания, наличия ВТЭО в анам-незе, распространенности тромбоза и ряда других обстоя-тельств (табл. 5). Она должна составлять не менее 3—6 мес. В случае индивидуальной непереносимости всех ан-тикоагулянтов, а также если больной отказывается про-должать антикоагулянтную терапию, вместо прекраще-ния антитромботической терапии для длительной вто-ричной профилактики ВТЭО можно рассмотреть прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Нецелесообразно использование в комплексном ле-чении ТГВ антибактериальных препаратов при отсут-ствии признаков системной воспалительной реакции.

Длительность лечения антикоагулянтами после эпизода ТГВ/ТЭЛА

Первый эпизод, сопряженный с обратимым фактором риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание) ТГВ: 3 мес при дистальной локализации тромбоза (голень) ; при обширном проксимальном тромбозе желательно продлить до 6 мес.

ТЭЛА: не менее 3 мес

Впервые возникший неспровоцированный эпизод Не менее 3 мес; продление на неопределенно долгий срок при проксимальном ТГВ и/или ТЭЛА, низком риске кровотечения и
возможности поддерживать стабильный уровень антикоагуляции*

Рецидивирующий ТГВ/ТЭЛА Неопределенно долго
Имплантация кава-фильтра Неопределенно долго
Злокачественное новообразование НМГ на 3–6 мес; в дальнейшем продление использования антико-агулянтов на неопределенно долгий срок или по крайней мере до излечения онкологического заболевания
Примечание. * — основания для продления антикоагулянтной терапии после впервые возникшего неспровоцированного эпизода проксимального ТГВ/ТЭЛА:
— тромбофилии, сопряженные с наиболее высоким риском рецидива ВТЭО (антифосфолипидный синдром, дефицит антикоагулянт-ных протеинов C или S, мутации фактора V Лейдена или протромбина G20210A) ;
— плохая реканализация проксимальных сегментов глубокого венозного русла по данным компрессионной ультрасонографии через 3 мес от начала лечения (данный фактор через 6 мес можно не учитывать) ;
— сохранение дисфункции правого желудочка по данным ЭхоКГ при выписке из стационара;
— повышенный уровень D-димера на фоне использования антикоагулянтов или его повышение через 1 мес после отмены антикоагулянтов.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Как создать своими руками
Adblock
detector