Язвы рубцуются что это такое

Язвенная болезнь 12п. кишки

479a631bf4545175db1082c7b3284d51

МКБ-10

6bf17809c109386450459c6eca97e8090a84118ebfb6b2d3996f0c25c99a76a4afc7c6e967029f55afc3c9497b3516ef

Общие сведения

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями. В отличие от эрозивных повреждений слизистой, язвы представляют собой более глубокие дефекты, проникающие в подслизистый слой стенки кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у 5-15% населения (статистика колеблется в зависимости от региона проживания), чаше встречается у мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки в 4 раза более распространена, чем язва желудка.

Причины

5200fafab62fb74691de8e252981f838Современная теория развития язвенной болезни считает ключевым фактором в ее возникновении инфекционное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями Helicobacter Pylori. Эта бактериальная культура высевается при бактериологическом исследовании желудочного содержимого у 95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 87% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Однако инфицирование хеликобактериями не всегда приводит к развитию заболевания, в большинстве случаев имеет место бессимптомное носительство. Факторы, способствующие развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

Язвы двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате приема лекарственных средств или сопутствующие гастриноме, являются симптоматическими и не входят в понятие язвенной болезни.

Классификация

Язвенная болезнь различается по локализации:

По клинической форме выделяют острую (впервые выявленную) и хроническую язвенную болезнь. По фазе выделяют периоды ремиссии, обострения (рецидив) и неполной ремиссии или затухающего обострения. Язвенная болезнь может протекать:

Непосредственно язва двенадцатиперстной кишки различается:

Стадии развития язвы: активная, рубцующаяся, «красного» рубца и «белого» рубца. При сопутствующих функциональных нарушениях гастродуоденальной системы также отмечают их характер: нарушения моторной, эвакуаторной или секреторной функции.

Симптомы

У детей и лиц пожилого возраста течение язвенной болезни иногда практически бессимптомное либо с незначительными проявлениями. Такое течение чревато развитием тяжелых осложнений, таких как перфорация стенки ДПК с последующим перитонитом, скрытое кровотечение и анемия. Типичная клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – это характерный болевой синдром.

Боль чаще всего умеренная, тупая. Выраженность боли зависит от тяжести заболевания. Локализация, как правило, с эпигастрии, под грудиной. Иногда боль может быть разлитой в верхней половине живота. Возникает зачастую ночью (в 1-2 часа) и после продолжительных периодов без приема пищи, когда желудок пуст. После приема пищи, молока, антацидных препаратов наступает облегчение. Но чаще всего боль возобновляется после эвакуации содержимого желудка.

Боль может возникать по несколько раз в день на протяжении нескольких дней (недель), после чего самостоятельно проходить. Однако с течением времени без должной терапии рецидивы учащаются, и интенсивность болевого синдрома увеличивается. Характерна сезонность рецидивов: обострения чаще возникают весной и осенью.

Осложнения

Основные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки – это пенетрация, перфорация, кровотечение и сужение просвета кишки. Язвенное кровотечение возникает, когда патологический процесс затрагивает сосуды желудочной стенки. Кровотечение может быть скрытым и проявляться только нарастающей анемией, а может быть выраженным, кровь может обнаруживаться в рвоте и проявляться при дефекации (черный или с кровавыми прожилками кал). В некоторых случаях произвести остановку кровотечения можно в ходе эндоскопического исследования, когда источник кровотечения иногда удается прижечь. Если язва глубокая и кровотечение обильное – назначают хирургическое лечение, в остальных случаях лечат консервативно, корректируя железодефицит. При язвенном кровотечении пациентам прописан строгий голод, питание парентеральное.

0f1d9ecd4308dfe4740fda7ae93d491dПерфорация язвы двенадцатиперстной кишки (как правило, передней стенки) приводит к проникновению ее содержимого в брюшную полость и воспалению брюшины – перитониту. При прободении стенки кишки обычно возникает резкая режуще-колющая боль в эпигастрии, которая быстро становится разлитой, усиливается при смене положения тела, глубоком дыхании. Определяются симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга) – при надавливании на брюшную стенку, а потом резком отпускании боль усиливается. Перитонит сопровождается гипертермией. Это – экстренное состояние, которое без должной медицинской помощи ведет к развитию шока и смерти. Перфорация язвы – это показание к срочному оперативному вмешательству.

Пенетрация язвы – это глубокий дефект, поражающий стенку кишки с проникновением в смежные органы (печень или поджелудочную железу). Проявляется интенсивной болью колющего характера, которая может локализоваться в правом или левом подреберье, иррадиировать в спину в зависимости от месторасположения пенетрации. При изменении положения боль усиливается. Лечение в зависимости от тяжести консервативное, при отсутствии результата – оперативное.

Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает при выраженном отеке изъязвленной слизистой или формировании рубца. При сужении просвета возникает непроходимость (полная или частичная) двенадцатиперстной кишки. Зачастую она характеризуется многократной рвотой. В рвотных массах определяется пища, принятая задолго до приступа. Также из симптоматики характерна тяжесть в желудке (переполнение), отсутствие стула, вздутие живота. Регулярная рвота способствует снижению массы тела и обменным нарушениям, связанным с недостаточностью питательных веществ. Чаще всего консервативное лечение ведет к уменьшению отечности стенок и расширению просвета, но при грубых рубцовых изменениях стеноз может приобрести постоянный характер и потребовать оперативного вмешательства.

Диагностика

d7433bcbe5fa01486a849c9fe6cdfc38При опросе выявляется характер болевого синдрома, его связь с приемами пищи, сезонность приступов, сопутствующая симптоматика. Наиболее информативными методами диагностики являются:

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Лечение язвы двенадцатиперстной кишки проводится строго по назначению врача-гастроэнтеролога, самолечение недопустимо в связи с тем, что самостоятельный прием препаратов, способствующих избавлению от боли ведет стуханию симптоматики и латентному развитию заболевания, что грозит осложнениями. Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).

При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению. Операция заключается в иссечении или ушивании язвы двенадцатиперстной кишки. При необходимости для понижения секреции проводят ваготомию.

Прогноз и профилактика

Меры профилактики развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

Неосложненная язвенная болезнь при должном лечении и соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни имеет благоприятный прогноз, при качественной эрадикации – заживление язв и излечение. Развитие осложнений при язвенной болезни утяжеляет течение и может вести к угрожающим жизни состояниям.

Источник

Труднорубцующиеся гастродуоденальные язвы

i 380

Вопросы клиники, диагностики и лечения труднорубцующихся язв (ТРЯ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) сохраняют свою актуальность, несмотря на достигнутые успехи в лечении язвенной болезни (ЯБ).

Вопросы клиники, диагностики и лечения труднорубцующихся язв (ТРЯ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) сохраняют свою актуальность, несмотря на достигнутые успехи в лечении язвенной болезни (ЯБ). Их частота после введения в клиническую практику ингибиторов протонной помпы (ИПП) существенно сократилась, однако проблема ТРЯ по-прежнему не исчезла с повестки дня. Это относится и к лечебно-диагностическим аспектам и к определению самого понятия ТРЯ.

По мнению А. А. Шептулина к труднорубцующимся (торпидным, резистентным, длительно не заживающим) гастродуоденальным язвам относят язвы, не рубцующиеся в течение 12 недель. По другим данным, к длительно нерубцующимся язвам относят язвенные дефекты, срок заживления которых на фоне стандартной терапии превышает 6 недель при локализации в желудке и 4 недели при локализации в ДК [1]. Существует точка зрения, согласно которой ТРЯ считаются язвы ДК, не рубцующиеся в течение 6–8 недель, язвы желудка — в течение 10–12 недель [2]. Таким образом, в настоящее время нет единого мнения о том, какие язвы следует считать труднорубцующимися. Это приводит к тому, что данные о частоте ТРЯ варьируют от 1% до 10% и даже 22–23% [3–5]. С другой стороны, определение ТРЯ, основанное только на сроках заживления, не дает представления о проводимом лечении (блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ИПП, комбинированная терапия с использованием гастропротекторов), которое и было неэффективным. В настоящее время препаратами выбора в лечении ЯБ являются ИПП, поэтому резистентность к этой группе препаратов и должна присутствовать в определении. Вопрос о дозе ИПП, в контексте рефрактерности к терапии, также является дискутабельным: доза препарата должна быть достаточной для подавления желудочной секреции и купирования симптомов, при этом она может быть как стандартной, так и двойной или большей. А. Lanas и соавт. к рефрактерным дуоденальным язвам относят те, которые не зажили при использовании полной дозы Н2-блокаторов за 8 недель или ИПП — за 6 недель; к рефрактерным желудочным язвам — язвы, не зарубцевавшиеся за 12 недель лечения Н2-блокаторами или за 8 недель терапии ИПП [6]. По мнению J. J. Kim и соавт. (2007) рефрактерными следует считать язвы, не зажившие за 12 недель лечения ИПП или быстро рецидивировавшие после прекращения антисекреторной терапии.

По нашему мнению, к ТРЯ следует относить язвы, которые не зарубцевались или не показали существенной динамики заживления при эндоскопическом исследовании при адекватной антихеликобактерной и антисекреторной терапии (ИПП) в течение 4 и 6 недель (для дуоденальных и желудочных язв соответственно) при исключении их симптоматического характера.

Последнее дополнение представляется важным, так как причин и факторов, ассоциированных с пептической язвой, достаточно много. Так, A. H. Soll выделяет следующие [7] (табл.).

Lechacshij vrach 025 t (5646)

Более привычным представляется выделение симптоматических язв в отдельную (от ЯБ) категорию. К ним относят:

Cимптоматические язвы следует иметь в виду при плохом заживлении язвенного дефекта, так как в ряде случаев они характеризуются резистентностью к противоязвенной терапии [12].

Многочисленные данные, полученные за последние годы, позволяют считать хеликобактерную инфекцию ключевым фактором в патогенезе ЯБ. Использование современных стандартизованных схем эрадикационной терапии способствовало снижению частоты ТРЯ и рецидивов в последнее десятилетие. Известно, что Нelicobacter pylori замедляет заживление язвенного дефекта, нарушая миграцию эпителиоцитов, реэпителизацию, усиливая апоптозную активность фибробластов lamina propria и снижая кровоток в краях и дне язв, активизируя матриксные металлопротеиды [13–16]. H. pylori вырабатывает целый ряд ферментов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также цитокины, которые активируют иммунокомпетентные клетки, обуславливая развитие хронического воспаления [17, 18]. К факторам, обуславливающим рефрактерность к терапии, ряд авторов относят: реинфекцию и большую устойчивость кокковых форм к воздействию внешней среды, суперинфекцию, полиморфизм бактерий, распространение различных мутантов с различной генетической структурой, обладающих устойчивостью к химиотерапевтическим препаратам [19, 20–23].

Существует точка зрения, согласно которой тяжесть ЯБ не зависит от наличия инфекции H. pylori (ей отводится ведущая роль в затяжном течении заболевания), а замедляет репарацию мукозная микрофлора за счет усиления воспалительно-дистрофических процессов в тканях. Мукозная флора (более 20 видов и родов), обладающая патогенными свойствами, выявляется в 72,3% при ТРЯ и приводит к формированию патомикробиоциноза, соответствующего дисбактериозу 3–4 степени [13, 32, 38–40].

Также не достаточно изучено влияние вирусной инфекции (вирус герпеса 1-го типа, цитомегаловирус) на формирование ТРЯ, хотя определенная роль вирусов в образовании язв и признается [7]. Так, висцеральная форма герпетической инфекции мигрирует в верхние отделы желудочно-кишечного тракта со слизистой ротоглотки, в слизистую пищевода и далее либо по блуждающему нерву. Характер течения воспаления носит хронический рецидивирующий характер на фоне развивающейся иммуносупрессии, что является провоцирующим фактором реактивации инфекционного процесса. На слизистой появляются множественные овальные эрозии с гиперемированным дном, часть из которых покрыта фибринозными пленками. С помощью рентгенологического исследования с бариевой взвесью выявить ранние изменения пищевода и отличить герпетическое поражение от воспаления, вызванного другими возбудителями, невозможно. При эзофагогастроскопии находят на слизистой везикулы и мелкие эрозии с отвесными краями, нередко покрытые фибринозными пленками. Впоследствии эрозии увеличиваются в размерах и сливаются с образованием множественных язв. Для постановки диагноза нужна биопсия — обычная (из края язвы) или щеточная. На цитологической картине отмечаются характерные признаки: баллонная дистрофия эпителия и внутриядерные эозинофильные включения, окруженные зоной просветления; в мазках обнаруживаются гигантские эпителиальные клетки. Диагностическое значение имеет выделение вируса в культуре клеток, что занимает несколько дней. Противовирусные средства облегчают состояние больного и ускоряют заживление эрозий, однако необходимо иммунокоррегирующее действие для увеличения продолжительности периода ремиссии. В этом плане определенный практический и теоретический интерес представляют полученные нами данные при испытании препарата Панавир в рубцевании язвы вообще и рубцевании длительно не заживающих язв в частности.

Панавир — российский противовирусный и иммуномодулирующий препарат растительного происхождения, состоящий из гексозных гликозидов, назначали в дозе 5 мл 0,004% раствора для внутривенного введения в ампулах через день в течение 10 дней. На период болей в животе назначался Альмагель в дозе 15 мл 4 раза в день за 1 час до еды. В исследование были включены 30 пациентов с ЯБ (21 мужчина и 9 женщин), ассоциированной с H. pylori, в стадии обострения, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ), 8 пациентов) с локализацией язв в теле или в антральном отделе желудка (АЖ) (по 4 больных в каждой), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК, 22 пациента). Возраст пациентов колебался в пределах от 18 до 65 лет (средний возраст 42,3 ± 4,1 года). Длительность заболевания у больных составила в среднем 6,8 ± 0,5 года. Оценивались сроки заживления и НР-статус пациентов. Следует отметить, что до лечения у 4 больных (2 — с язвой в теле желудка и 2 — с язвами в антральном отделе) язвы носили торпидный характер: терапия блокаторами протонной помпы и гастропротекторами в адекватной дозе в течение 2–4 месяцев не привела к заживлению язв. Назначение Панавира сопровождалось полным рубцеванием язв тела желудка через две недели и язв АЖ через три недели от начала терапии. Оценивая влияние Панавира на H. pylori, обнаружили, что у 4 больных зафиксировано исчезновение H. pylori, a y 6 пациентов — уменьшение степени обсемененности H. pylori в слизистой оболочке. Причем противомикробной активностью препарат не обладает, следовательно, этот эффект можно связать с влиянием на иммунную систему. У тех больных с персистенцией H. pylori, у которых иммунная система была «готова» к тому, чтобы справиться с HP-инфекцией, влияние препарата оказалось достаточным для того, чтобы либо уменьшить степень обсемененности H. pylori слизистой оболочки, либо элиминировать H. pylori полностью.

Особое внимание привлекает возможность использования Панавира в лечении больных с ТРЯ, у которых на его фоне произошло рубцевание язвы в течение ближайших двух недель. Это вселяет надежду на то, что у больных с ТРЯ Панавир окажется препаратом выбора. Возможной точкой приложения препарата в терапии ТРЯ может оказаться иммунная система/вирусная инфекция, а также выявленные антиульцерогенное и репаративное свойства Панавира, которые позволят на раннем этапе ускорить защитные факторы слизистой желудка и значительно сократить период рубцевания хронической язвы.

В последнее десятилетие отмечено увеличение НР-негативных форм ЯБДК, при этом исходы лечения достоверно хуже у НР-негативных пациентов, особенно если эрадикационная терапия назначается эмпирически [24]. Распространенность ЯБДК, не ассоциированной с H. pylori, стала увеличиваться: от 2–3,0% в Японии и Великобритании до 45,0% в Австралии (цит. по В. А. Исакову, И. В. Доморадскому, 2003). В России H. pylori не выявляется у 13,0–30,0% больных ЯБ; у 15,0% больных ЯБДК и 41,0% больных ЯБЖ отсутствуют значительные титры всех фракций Ig к H. pylori [25, 26].

К причинам рефрактерности может быть отнесена неэффективность антисекреторной терапии ИПП вследствие резистентности, быстрой метаболизации: у 9–18% пациентов не удается достичь адекватного снижения уровня кислотообразования, что способствует сохранению болевого синдрома и увеличению сроков рубцевания язвенного дефекта [12, 28]. Недостаточность подавления желудочной секреции может наблюдаться вследствие резкого увеличения кислотной продукции при гастриноме, множественной эндокринной неоплазии 1-го типа, мастоцитозе, гиперплазии/гиперфункции антральных G-клеток. В этой ситуации показано проведение суточной рН-метрии на фоне приема ИПП с подбором адекватной дозы препарата, изучение уровня гастрина и количества пилорических G-клеток.

Таким образом, у части пациентов рефрактерность гастродуоденальных язв может быть связана с неэффективностью эрадикации вследствие формирования резистентности к антибактериальным средствам, замедлением репарации мукозной флорой или вирусной инфекцией, недостаточным угнетением секреции соляной кислоты и формированием HP-негативных язв.

К факторам, замедляющим рубцевание язвы, относят пожилой возраст и мужской пол: среди больных с ТРЯ преобладают лица старше 40 лет — 72,2–80,0%, соотношение женщины и мужчины составляет 1:6–8 [29–31]. Это связывают с большой распространенностью среди мужчин вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем) и более высокими показателями кислотообразующей функции желудка, большей площадью язвенного дефекта [31, 33]. Другие исследователи указывают, что у женщин в 53,8% случаев формируется атипичное течение ЯБ с медленным рубцеванием язвы в 18,0% случаях в климактерическом периоде в связи с угасанием гормональной активности яичников [34].

Из других факторов важная роль в формировании ТРЯ придается сопутствующей патологии других органов пищеварения, дыхательной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Сочетание ЯБ с другой патологией создает определенные трудности в диагностике и снижает эффективность базисной терапии. При выборе терапии возникает необходимость учитывать ее влияние, как положительное, так и отрицательное, на развитие полиморбидной причинно-следственной трансформации [35–37].

Нарушение кровообращения в серозной оболочке желудка и ДК считают одним из важных патогенетических факторов развития длительных трофических нарушений в гастродуоденальной зоне вследствие гипоксии [41, 42]. Гипоксически-дистрофические изменения связаны с нарушением центральной и периферической гемодинамики, влиянием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые способны вызывать повышение тонуса сосудов, снижение скорости кровотока примерно на 24,4%, усиление существующей гипоксии и как следствие — снижение уровня гастральных муцинов [43]. У больных с ТРЯ ДК выявлены нарушения микроциркуляции различной степени выраженности в 86,4% случаях, у больных с ТРЯ желудка — в 81,2– 90,85% [32].

Традиционный подход к лечению ЯБ не всегда решает проблему, о чем свидетельствует сам факт существования длительно незаживающих язв. В то же время отмечают, что при эрадикации H. pylori язвы рубцуются быстрее и качественнее [44]. В условиях нарастания экспансии мутагенных штаммов H. pylori, обладающих резистентностью к действию эрадикационных средств, необходимым условием эффективного лечения является подавление хеликобактерной инфекции, что достигается использованием эффективных ИПП, иногда высокими дозами их, использованием достаточных доз антибактериальных препаратов и достаточной продолжительностью лечения [45–47].

Центральное место в лечении ЯБ занимают ИПП. Представляется целесообразным использование следующей тактики их применения. При сохранении болевого синдрома на 3–5 сутки от начала лечения ИПП необходимо проведение суточной внутрижелудочной рН-метрии и фармакологической пробы с антисекреторными препаратами для исключения рефрактерности или быстрого метаболизирования ИПП [12]. При невозможности осуществления рН-метрической пробы у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом необходима смена антисекреторного средства с назначением препарата следующего класса [48, 49]. Согласно другой точке зрения, терапия ТРЯ должна осуществляться более высокими дозами ИПП до полного заживления язв с поддерживающей терапией в течение года [29].

С целью оптимизации регенераторно-репаративных процессов применяют даларгин, различные методы низкоинтенсивной лазерной терапии [50–52]. Под влиянием лазерного излучения возрастают реологические параметры желудочной слизи: предел упругости геля повышается в 1,5 раза, его эффективная вязкость в 1,6 раза, отмечается рост фагоцитарной активности нейтрофилов и нормализация показателей гуморального иммунитета с достоверным улучшением микроциркуляции в области язвенного дефекта [52, 54, 55]. Для преодоления резистентности и повышения эффективности лечения проводят коррекцию дисбиоза Лактобактерином, Бифиформом [53].

При сочетанной патологии снижается эффективность базисной терапии, исключается возможность использования монотерапии, что диктует необходимость целенаправленного подбора медикаментов. Наиболее универсальными лекарственными средствами считают антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы, поскольку они оказывают лечебное воздействие не только на сердечно-сосудистую систему, но и на желудочно-кишечный тракт. Включение в терапию Коринфара и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, особенно в сочетании с внутривенным лазерным облучением, является патогенетически оправданным и клинически эффективным, т. к. ускоряет ликвидацию болевого и диспептического синдромов, сокращает сроки и увеличивает процент рубцевания язв, способствует нормализации гемостатической, микроциркуляторной, секреторной и моторной функции желудка [52, 56]. При ЯБ, протекающей с артериальной гипертензией, рекомендуют Ангинин, Трентал (пентоксифиллин), Курантил, Дипиридамол, Танакан с целью улучшения микроциркуляции.

В заключение следует отметить следующие моменты.

Необходимо общепринятое определение ТРЯ, которое может быть выработано на основе консенсуса, широкого обсуждения в периодической печати, на очередном съезде гастроэнтерологов. Это позволит выработать конкретный диагностический алгоритм, сравнить предлагаемые способы лечения, разработать и оценить новые.

Лечебно-диагностические подходы на первом этапе должны опираться на определение и эрадикацию H. pylori и адекватную кислотосупрессию, с использованием при необходимости суточной рН-метрии. При отсутствии эффекта от этих мероприятий вторым этапом является проведение дифференциальной диагностики с симптоматическими язвами.

Сообщения о возможности использования новых (медикаментозных и немедикаментозных) способов лечения (репарантов, пробиотиков, лазерной терапии, иммуномодулирующей, противовирусной терапии и пр.) по существу не выходят за рамки пилотных исследований. Это не позволяет рекомендовать их к использованию вне рамок подобных испытаний.

При наличии сопутствующей патологии выбор препаратов для ее лечения должен учитывать их возможное как негативное, так и позитивное действие на течение ЯБ.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Масловский, доктор медицинских наук, доцент

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Как создать своими руками
Adblock
detector