Язык в язвах хеликобактер

Язык в язвах хеликобактер

pdf 50

В современной литературе мало данных о проявлении геликобактериоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Н. pylori в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке полости рта.

Изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, 80 человек (35 мужчин и 45 женщин) с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, и 28 пациентов в том же возрастном диапазоне (18-55 лет), из них 10 мужчин, 18 женщин, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке H. pylori.

В зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и наличия заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на группы:

— 1-я группа – 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 2-я группа – 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori. Наличие в желудке H. pyloriбыло выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— группу сравнения (4-я группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) – всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 месяцев после проведенного лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Данные анамнеза и клинических исследований пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта регистрировались в медицинской карте стоматологического больного, форма № 043/у, и в специально разработанной «Карте обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori». Основой составления карты явилась карта эпидемиологического стоматологического обследования населения по критериям Всемирной организации здравоохранения.

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964).Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА) индекс, модифицированный C.Parma в 1960 году.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M (IgA, IgG, IgM), секреторного иммуноглобулина А (sIgA), активность лизоцима в смешанной слюне (Liz), с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета (Ксб) у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам заключения эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано с помощью гистологического метода диагностики.Уреазный дыхательный тест,из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства ХЕЛИК-скан. Обследование проводилось всем пациентам, в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 месяц после лечения, через 6 месяцев после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного.

Упациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков.

image001

Рис.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 1-й группы (слабая степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия.

image002

Рис.2. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 2-й группы (средняя степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.

image003

Рис.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 3-й группы (высокая степень обсемененности желудка H. pylori)

При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения.

Среднее значение упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964), папилярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индекса, модифицированного C.Parma, у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, выше, чем в группе сравнения, что свидетельствует о плохой гигиене полости рта и необходимости обязательного и срочного проведения профессиональной гигиены полости рта, включающей щадящее удаление зубных отложений, обучение рациональной гигиене полости рта, подбор средств индивидуальной гигиены, контролируемую чистку зубов.

Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемененности желудка H. pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты.

При десквамативном глоссите больные чаще жалуются на жжение и боль при приеме раздражающей пищи, участки десквамации часто занимают большую площадь языка, эпителизация участков десквамации от 5-7 дней до 2-3 недель. При слабой и средней степени обсемененности желудка H. pylori чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита, с атрофией и сглаженностью сосочков языка. При высокой степени обсемененности желудка H. pylori встречается мигрирующая форма десквамативного глоссита, с различными очагами десквамации на дорсальной поверхности языка: от мелкоточечных до 0,8-2,0 см, локализация их постоянно меняется. Часто десквамативный глоссит сочетается с появлением отпечатков зубов на боковой поверхности и кончике языка.

Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при обсемененности желудка H. pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике.

Основным этиологическим фактором, как известно, при красном плоском лишае является неврогенный, в анамнезе у большинства таких больных можно выявить сильный стресс, который спровоцировал рецидив заболевания.Эти пациенты страдают выраженной канцерофобией, плаксивы, раздражительны, насторожены. Однако красный плоский лишай встречается и при различной степени обсемененности желудка H. pylori, проявляясь в различных формах: типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллезной. При этом более выражен сосудистый рисунок слизистой оболочки полости рта, гиперемия, отек. Эрозии полигональной формы занимают обширную площадь, покрыты фибринозным налетом, кровоточат при легком прикосновении. Эпителизация эрозий при высокой обсемененности желудка H. pylori длительная, от 3-4 недель. Необходимо совместное составление схемы общего и местного лечения гастроэнтеролога, стоматолога и невролога (психолога, психиатра), для воздействия на этиопатогенез (стресс) и усугубляющий фактор течения заболевания (обсемененность полости рта и желудка H. pylori).

Ксеростомия нарастает в зависимости от степени обсемененности желудка H. pylori. При легкой степени обсемененности желудка H. pylori слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета слабо увлажнена, блестит. При средней степени обсемененности желудка H. pylori симптом «залипания зеркала» положительный, слизистая оболочка полости рта гиперемирована, сухая, блестит. При высокой степени обсемененности желудка H. pylori симптом «залипания зеркала» положительный, часто присоединяется вторичная инфекция, появляются эрозии, язвы,галитоз, множественный кариес на зубах в стадии «пятна».

При плоской форме лейкоплакии больные с обсемененностью желудка H. pylori чаще предъявляют жалобы на жжение, чувство «стянутости», шероховатости слизистой оболочки полости рта. При веррукозной форме лейкоплакии более выражена сухость полости рта, симптом «залипания зеркала» положительный, участок кератоза, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки полости рта, плотнее на ощупь, чем у пациентов, у которых H. pylori в желудке отсутствует.

Хронический атрофический кандидоз при обсемененности желудка H. pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета.

Таким образом, в результате обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, мы выявили, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Заболевания слизистой оболочки полости рта, ассоциированные с H. Pylori, имеют следующие закономерности: более длительный период заживления, более выраженное воспаление, больший по площади очаг поражения, частые рецидивы заболеваний. Высокий уровень КПУ, 100% распространенность кариеса зубов, низкий уровень гигиены полости рта способствуют поддержанию воспаления,изменению микробного ландшафта и кислотно-щелочного баланса полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.

Рецензент:

Казарина Л.Н., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г.Н.Новгород;

Гажва Светлана Иосифовна, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой стоматологии ФПКВ ГБОУ ВПО ««Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г.Н.Новгород.

Источник

medium

Наш организм буквально напичкан разнообразными микроорганизмами и представляет собой некое микробиологическое общежитие.

Большинство его обитателей — вполне законопослушные граждане, безобразия не нарушают, сотрудничают с внутренними органами (с кишечником, например), одним словом, помогают человеку. Есть среди «жильцов» нейтральные особи — вреда не приносят, но и пользы от них никакой. Просто случайные попутчики.

И есть третья категория — разного рода скрытые вредители. Которые под покровом слизистых творят свое черное дело, ослабляя и подтачивая наш организм изнутри. Вот об одном таком представителе «пятой колонны» мы сегодня и поговорим.

История открытия

О том, что в человеческом желудке кто-то живой все-таки водится, медики стали подозревать давно. Еще в конце XIX века были описаны некие спиралевидные микроорганизмы, обитающие в желудках собак. Затем последовала череда более чем столетних исследований, и только в 1983 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (B.Marshall) и Робином Уорреном (R.Warren) был сделан решающий вывод: у нас в желудке живет микроорганизм и он нас не любит. Австралийцам даже удалось выделить и культивировать неведомую ранее зверушку.

Найденный микроб получил красивое латинское название Helicobacter pylori, то есть «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике» (это нижний отдел желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку). И началось расследование вредоносного действия хеликобактера.

Доклады ученых об исследованиях напоминали сводки с фронтов: «хеликобактер разрушает слизистую», «хеликобактер создает в желудке колонии». В 1994 году хеликобактер получил от Международного агентства по изучению рака (IARK) звание «канцероген первого порядка». А в 1996 году D. Forman доказал, до 75 процентов случаев рака желудка в развитых странах, и около 90 процентов — в развивающихся странах связано с хеликобактером.

Российские ученые ввели даже специальный термин — хеликобактериоз, назвав этим нехорошим словом все, что происходит в организме после внедрения спиралевидного злыдня. А зарубежные ученые провели перепись хеликобактерного населения и выяснили, что хеликобактериозу подвержено около 60 процентов населения планеты. Это самое распространенное инфекционное заболевание землян, не считая герпеса, который имеет вирусную природу.

Истинная причина язвы

Долгое время считалось, что в суровых климатических условиях человеческого желудка не может выжить не одна микробная особь. Мол, гибнет она в пучине желудочного сока, растворяясь бесследно в соляной кислоте. А всякие желудочно-кишечные неприятности — язвы, гастриты — это все от нервов, курения, кофе и алкоголя. А также от жареного, острого, соленого и маринованного. Все эти излишества приводят к повышенной кислотности, желудочный сок начинает разъедать слизистую желудка, и вот она — язва, зияет своими неровными краями в прицеле эндоскопа.

А уж сколько денег на этой теории заработали фармкомпании, выпускающие антациды (препараты для снижения кислотности) — страшно представить. Наверняка в каждой домашней аптечке найдется маалокс, ренни, фосфалугель или, на крайний случай, альмагель. Уровень кислотности в общемировом желудке понижался, а ряды язвенников росли и крепли, принимая в свои шеренги все более молодых пациентов. Теории возникновения язвенной болезни также размножались как кролики, и в вузовских учебниках их насчитывалось как минимум 20. Понятно, что чем больше теорий, тем дальше оказывается истинная причина.

А причина была под носом. Точнее — в желудке. В наших желудках все это время тайно жил ОН — хеликобактер. И вредил нам в меру своих хеликобактерных сил.

Живет хеликобактер в человеке, поэтому главным источником заражения является человек. Понятно, что в современном мире с его плотностью и интенсивностью общения очень трудно представить, как уберечься от этого источника.

Основной путь, которым бактерия переходит от человека к человеку называется контактно-бытовым — через предметы гигиены, посуду, дверные ручки в туалете. Кроме того, возможен орально-оральный путь — так на медицинском языке называются обычные поцелуи. Обмениваясь слюной, мы обмениваемся и микробами, а хеликобактер обнаруживается и в налете на зубах, и в отделяемом слюнных желез.

Не исключен и занос микроорганизма с медицинской техникой (так называемая ятрогения), например, через плохо обработанный эндоскоп.

Становится понятным, почему практически все человечество можно отнести к группе риска, и почему хеликобактериоз называют «семейным заболеванием».

Что происходит?

Попав в наш организм, хеликобактер спускается в свое излюбленно место обитания — желудок. Чтобы желудочный сок не разобрал его на запчасти, хитроумный микроб окружает себя защитной оболочкой из ферментов, обезвреживающих кислоту. Своими спиралевидными усиками вредитель пробуравливает слой слизи, которая покрывает стенку желудка, и устремляется к пристеночным (париетальным) клеткам, спрятанным от кислоты.

Здесь хеликобактер разворачивается по полной — он начинает просто съедать пристеночные клетки и выделять в окружающую среду ядовитые продукты своей жизнедеятельности. Этот погром пробуждает к жизни нейтрофилы — клетки крови, которые следят за порядком на местах. Нейтрофилы выходят из кровеносных капилляров и начинают гоняться за нарушителем спокойствия, в конце концов съедая его. Уничтожаются и «покусанные» хеликобактером клетки слизистой желудка.

Продукция защитной слизи в данном участке слизистой снижается, и к поврежденной области устремляется соляная кислота. Развивается воспаление и в слизистой образуется дефект — та самая злополучная язва. Хеликобактер больше всего любит выходной (пилорический) отдел желудка и начальный отдел (луковицу) двенадцатиперстной кишки. Именно там чаще всего и возникает язвенный дефект при язвенной болезни.

Как проявляется хеликобактериоз?

Безусловно, язвенная болезнь развивается далеко не у всех хеликобактер-инфицированных. Тут вступают в силу предрасполагающие факторы — неправильный режим питания, те самые нервы, курение и алкоголь, которые помогают хеликобактеру делать его черное дело. Становится понятным, почему люди с первой группой крови более предрасположены к язвенной болезни — их клетки продуцируют больше специфических рецепторов, к которым цепляется микроб.

Но вот хронический гастрит развивается абсолютно у всех. Это основное проявление хеликобактериоза. Если вас беспокоят периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота и чувство переполненности желудка, обложенность языка, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная кровоточивость десен — есть повод подумать о хеликобактерной агрессии против вашего организма.

Диагностика и лечение

Современные методы диагностики позволяют довольно быстро «вычислить» непрошеного гостя. Лабораторные и микробиологические исследования позволяют определить наличие хеликобактера в слизистой желудка. И тут начинается настоящая война.

Существует только один метод лечения — так называемая эрадикация, то есть устранение, тотальное уничтожение вторгшегося в наш организм микробного агрессора. И вот тут начинаются проблемы. Хеликобактер в лабораторных условиях (in vitro) очень быстро погибает от простейших антимикробных препаратов, а в условиях живого организма (in vivo) приобретает прямо таки феноменальную устойчивость к самым современным средствам.

Поэтому эрадикация с профилактической целью проводится только по жестким показаниям, чтобы не вырастить резистентного ко всем существующим антибиотикам монстра. Тактика лечения больных с хеликобактериозом детально описана в Маастритхтском соглашении Европейского сообщества (1996). Эрадикационные курсы должны проводиться всем больным язвенной болезнью, у которых выявлен хеликобактер. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом также при условии положительных анализов.

Терапия «на уничтожение» может быть назначена и пациентам с обычными функциональными расстройствами пищеварения, но только в том случае, если после полного и всестороннего обследования не выявлено других причин этих нарушений.

Профилактика

Профилактика хеликобактериоза сводится в основном к соблюдению личной гигиены, своевременному обследованию и лечению всей семьи, если заболевание выявлено у кого-то из родственников.

Эффективным методом борьбы с инфекцией могла бы стать вакцина. Исследования, проведенные на животных показали, что она может предотвратить заболевание и даже вылечить уже имеющееся, но механизм действия таких вакцин пока что остается неясным. Тем не менее, иммунопрофилактика хеликобактериоза — дело не столь отдаленного будущего. Хотелось бы верить, что это произойдет еще на нашем веку.

Выпускающий редактор — Филиппова Галина

Источник

ТАК ЛИ ОПАСЕН ХЕЛИКОБАКТЕР?

В борьбе за выживание

Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.

Быстрый и проворный

В 1982 году Уоррен и Маршал представили научному миру свою теорию, которая шла в разрез с укоренившимися мнением, что «язву» вызывают стрессы, курение, алкоголь, неправильное питание и нарушение иннервации желудка. Инфекционная природа язвенной болезни была встречена учёными всего мира «в штыки». Чтобы доказать свою правоту, Маршалл в условиях эксперимента выпил культуру Helicobacter pylori, а через неделю у него возникли симптомы острого гастрита. Курс антибиотиков полностью излечил учёного за 2 недели. А в 2005 году Уоррен и Маршалл получили за своё открытие Нобелевскую премию по медицине и физиологии.

Из блефа в аксиому

Я иду искать

подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:

-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).

-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).

-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.

-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.

— перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.

Лечим всех или есть исключения?

Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.

И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.

Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?

Принятие правильного решения во многом зависит от специалиста, к которому вы обратились. Врач с современным взглядом на проблему назначит лечение в том случае, если Хеликобактер не просто присутствует на слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, но и вызывает явные симптомы повреждения слизистой в виде острого или хронического гастрита, гастродуоденита, эрозий или появления язвенного дефекта. Именно поэтому гастроскопия с биопсией считается сегодня «золотым стандартом» диагностики, ведь с её помощью можно и Хеликобактер обнаружить, и состояние слизистой оценить.

Иногда может быть полезен

Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.

Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.

Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.

Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.

ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:

-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.

-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.

В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.

Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).

Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.

Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Как создать своими руками
Adblock
detector